Molekulare und Experimentelle Kinder- und Jugendmedizin

Wissenschaftliches Profil

Einer der Schwerpunkte am Lehrstuhl für Kinder- und Jugendmedizin ist die pädiatrische Hepatologie und Gastroenterologie. Unser besonderes Interesse gilt dem Verständnis der molekularen und zellulären Grundlagen pädiatrischer Lebererkrankungen. Ursachen dieser sehr frühen Erkrankungen, soweit bekannt, beruhen auf Störungen der Organentwicklung, des hepatischen Metabolismus und der hepatischen Funktion. Die Leber ist mit einem außerordentlichen Potential zur Regeneration ausgestattet und daher kann eine chronische Schädigung (Dysbalance der Regeneration) zur Entwicklung einer Fibrose bis hin zur Zirrhose und letztendlich zu Leberversagen führen. Diesen Prozess der Fibrosierung („Wundheilung“), welcher im Kindesalter im Vergleich zu Erwachsenen stark beschleunigt ist, auf molekularer und zellulärer Ebene zu verstehen, ist unser besonderes Anliegen. Dabei möchten wir untersuchen warum, durch welche Faktoren, und in welcher Weise der immanente Prozess der Regeneration nicht oder nur unvollständig abläuft, um daraus entsprechende diagnostische und therapeutische Optionen abzuleiten.

Störungen des hepatischen Fettstoffwechsels führen oftmals zu Fettleber und Fettleberentzündun­gen (nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, NAFLD; metabolisch dysfunktional-assoziierte Lebererkrankung, MASLD), was die häufigste hepatobiliäre Erkrankung bei Kinder und Jugendlichen in Europa darstellt. Die Persistenz einer NAFLD/MASLD kann zur Entwicklung einer Fibrose sowie Zirrhose führen. Als wahrscheinlichste Ursache gilt das metabolische Syndrom, jedoch gibt es eine Reihe koexistierender Lebererkrankungen (Stoffwechselerkrankungen, endokrinologische Erkrnakungen, Autimmunerkrankungen, etc.) die ähnliche Erscheinungsbilder haben. Störungen oder Blockaden beim Gallefluss (Cholestase) führen zu einer Schädigung der Leberzellen und in der Folge zu Fibrose und Zirrhose. Hierbei kann die Ursache z.B. in gestörten Transportprozessen zur Gallebildung oder ein verringerter Galle Abfluss wie bei einer Gallengangatresie liegen.

Kenntnisse der molekularen und zellulären Grundlagen von pathophysiologischen Prozessen sollen ermöglichen Faktoren zu identifizieren, die als Biomarker oder therapeutische Targets nutzbar sind. Dabei interessieren uns insbesondere die anti-oxidativen, anti-apoptotischen, anti-inflammatorischen und anti-fibrotischen Eigenschaften von Transkriptionsfaktoren, Peptiden sowie die Wirkweise (zelluläre Signal-transduktion) von Leberregeneration assoziierten Proteinen wie ALR.

AG Weiss auf Researchgate.net 

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